Течение ХСН у пациентов, перенесших COVID-19

С ежедневным ростом количества подтвержденных случаев заболевания и накоплением клинических данных, инфекция COVID-19 вызвала серьезную озабоченность медицинского сообщества. В ходе различных исследований было определено, что нарушение регуляции иммунной системы, повышенная метаболическая потребность и прокоагулянтная активность, вызванные коронавирусом, вероятно, являются причиной повышенного риска неблагоприятных исходов у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями. [2,8,9,10]

Возрастающая частота повреждений миокарда, сосудистой дисфункции и тромбоза у больных COVID-19, в том числе у лиц с бессимптомной формой или с минимальными проявлениями на ранней стадии инфекционного процесса, поднимает важные вопросы о потенциальных долгосрочных сердечно-сосудистых проявлений, которые могут включать сердечную недостаточность, жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости сердца, внезапную сердечную смерть, нарушение миокардиального кровотока вследствие повреждения микрососудистого русла, аневризмы коронарных артерий и аорты, артериальную гипертензию, лабильность частоты сердечных сокращений и реакции артериального давления на физическую активность, ускоренное развитие атеросклероза, а также венозную и артериальную тромбоэмболию [6,7]

Установлено, что COVID-19 вызвала сердечную недостаточность у 23% из 191 пациента, проходивших стационарное лечение в Ухани, Китай [13]. Также сообщалось о случаях тяжелого миокардита со сниженной систолической функцией после перенесенной коронавирусной инфекции [10]. Среди 68 летальных исходов из 150 пациентов с COVID-19 7% были связаны с миокардитом и недостаточностью кровообращения [2]. Но до конца остается неясным, является ли сердечная недостаточность следствием обострения ранее существовавшей дисфункции левого желудочка или новой кардиомиопатии [1].

Сердечные перициты с высокой экспрессией АПФ2 могут действовать как клетки-мишени для SARS-CoV-2 [5]. Пациенты с базовой сердечной недостаточностью показали повышенную экспрессию АПФ2 как на уровне мРНК, так и на уровне белка, а это означает, что в случае заражения вирусом у этих пациентов может быть более высокий риск сердечного приступа и развития тяжелого состояния [3].

Таким образом, пациенты с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) составляют особую группу риска тяжелого течения COVID-19 и очень высокого риска осложнений. Возможно утяжеление течения ХСН на фоне перенесенной коронавирусной инфекции в связи с присоединением типичных для этого заболевания дыхательной недостаточности, фиброзных изменений в легочной ткани и усугубления сердечно-легочной недостаточности. В этой связи оптимальным является организация диспансерного наблюдения пациентов с ХСН в кабинетах высокого риска.

В реконвалесцентном периоде после COVID-19 возможно длительное сохранение симптомов, в том числе субфебрилитета, диспептических явлений, поэтому необходимо продолжать контроль объема выпитой и выделенной жидкости и массы тела пациента, помня о необходимости увеличивать потребление жидкости при увеличении ее потерь (значительное потоотделение, повышение температуры тела, диарея и т.д.). При наличии соответствующих показаний необходим контроль электролитов крови и состояния функции почек. Необходимо помнить, что усиление одышки может быть связано как с декомпенсацией ХСН, так и с ТЭЛА или с развитием дыхательной недостаточности.

По сравнению со здоровой контрольной группой и контрольной группой, соответствующей факторам риска, пациенты, недавно вылечившиеся от COVID-19, имели более низкую фракцию выброса, более высокие объемы и более высокую массу левого желудочка, и завышенные показатели T1 и T2 на МРТ. Но ни один из этих показателей не коррелировал со временем по диагнозу COVID-19. [4]

Что касается рентгенологической визуализации, помимо синдрома «матового стекла» и утолщения междольковой перегородки, соотношение центрального и градиентного распределения было выше у пациентов с сердечной недостаточностью, чем у пациентов с COVID-19. У пациентов с сердечной недостаточностью степень расширения мелких легочных вен была выше, а регрессия поражения легких значительно ускорилась после эффективного лечения сердечной недостаточности [12].

С поправкой на возраст, ранее существовавшие сердечно-сосудистые заболевания (гипертония, ишемическая болезнь сердца и хроническая сердечная недостаточность), цереброваскулярные заболевания, сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь легких, почечная недостаточность, рак, ОРДС, уровни креатинина выше 133 мкмоль/л и NT-proBNP выше 900 пг/мл, многомерная скорректированная модель пропорциональной регрессии рисков Кокса показала значительно более высокий риск смерти у пациентов с повреждением сердца.

Учитывая незначительный объем литературы, описывающий влияние COVID-19 на течение ХСН, данная тема требует более детального изучения.

Список литературы:

1. Buzon J, Roignot O, Lemoine S, et al. Takotsubo cardiomyopathy triggered by influenza A virus. Intern Med. 2015;54(16):2017-2019. 
2. Carfì A, Bernabei R, Landi F (2020) Persistent symptoms in patients after acute COVID-19. JAMA 324:603–605
3. Chen L, Li X, Chen M, Feng Y, Xiong C. The ACE2 expression in human heart indicates new potential mechanism of heart injury among patients infected with SARS-CoV-2. Cardiovasc Res. 2020;116(6):1097-1100.
4. Chen C, Zhou Y, Wang DW. SARS-CoV-2: a potential novel etiology of fulminant myocarditis. Herz. 2020;45(3):230-232. 
5. Cheng H, Wang Y, Wang GQ. Organ-protective effect of angiotensin-converting enzyme 2 and its effect on the prognosis of COVID-19. J Med Virol. 2020;92(7):726-730.
6. International T1 Multicenter Outcome Study (T1Outcome-DE). ClinicalTrials.gov identifier: NCT03749343. Updated November 21, 2018. Accessed July 6, 2020. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03749343]
7. Klok FA, Kruip MJHA, van der Meer NJM, et al. Incidence of thrombotic complications in critically ill ICU patients with COVID-19. Thromb Res. 2020;191: 145-147. doi:10.1016/j.thromres.2020.04.013
8. LeviM, Thachil J, Iba T, Levy JH. Coagulation abnormalities and thrombosis in patients with COVID-19. Lancet Haematol. 2020;7(6):e438-e440. doi:10.1016/S2352-3026(20)30145-9 
9. Libby P, Simon DI. Inflammation and thrombosis: the clot thickens. Circulation 2001; 103:1718–20.
10. Wang D, Hu B, Hu C, et al. Clinical characteristics of 138 hospitalized patients with 2019 novel coronavirus-infected pneumonia in Wuhan, China. JAMA Feb 7 2020. https://doi.org/10.1001/jama.2020.1585 [Epub ahead of print]. 
11. Xu Z, Shi L, Wang Y, et al. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome. Lancet Respir Med. 2020;8(4):420-422
12. Zhu ZW, Tang JJ, Chai XP, et al. [Comparison of heart failure and 2019 novel coronavirus pneumonia in chest CT features and clinical characteristics]. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2020;48:E007. [Chinese] 
13. Zhou F, Yu T, Du R, et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet Mar 28 2020;395(10229):1054–62.