Клиническая картина вирусного миокардита значительно варьирует от минимальных симптомов до фульминантной сердечной недостаточности, кардиогенного шока, желудочковых аритмий, поствирусной кардиомиопатии и полного исчезновения без каких-либо остаточных явлений.
Миокардит возникает при широком спектре острых вирусных инфекций, включая аденовирус, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирус Эпштейна-Барр, вирус гриппа и многие другие. Данные наблюдений в сочетании с вирусологическими и молекулярными диагностическими исследованиями показывают, что энтеровирусы, включая вирус Коксаки, парвовирус и аденовирус занимают лидирующие позиции среди всех причин развития миокардита [7].
Многие вирусы, связанные с миокардитом, инфицируют сердце вторично после начального очага инфекции в легких или желудочно-кишечном тракте. Напротив, некоторые вирусы кардиотропны. Например, парвовирус-β19 может инфицировать эндотелиальные клетки венул, капилляров и артериол [1]. Далее следует активация цитокинов, вызывающая апоптоз эндотелиальных клеток, эндотелиальную дисфункцию и значительное накопление лимфоцитов в микрососудистом русле. Повреждение миоцитов – это результат нарушения перфузии, а не прямого проникновения вируса в миоциты. Миокардит после вирусной инфекции рассматривается через призму аутовоспалительного заболевания [5]. Воспалительный процесс может включать миоциты, интерстициальные элементы или сосудистую сеть сердца. Т-хелперные клетки продуцируются в ответ на антиген-презентирующие клетки с последующим высвобождением цитокинов - первичного медиатора повреждения тканей. В ответ на повреждение миоцитов происходит высвобождение аутоантигенов, что в свою очередь вызывает повреждающий аутоиммунный ответ - процесс, называемый молекулярной мимикрией [4].
Вирусные заболевания, в том числе коронавирус респираторного синдрома Ближнего Востока (MERS-CoV), были связаны с повреждением миокарда и миокардитом с повышением уровня тропонина, что, как считается, связано с повышенным физиологическим стрессом сердца, гипоксией или прямым повреждением миокарда [2,3,5,8-10]. Одним из первых сообщений о повреждении миокарда, связанном с SARS-CoV-2, было обследование 41 пациента с диагнозом COVID-19 в Ухане, Китай, где 5 пациентов (12%) имели высокочувствительный тропонин I выше порогового значения 28 пг/г [7]. Последующие исследования показали, что повреждение миокарда с повышенным уровнем тропонина может произойти у 7–17% пациентов, госпитализированных с COVID-19, и у 22–31% пациентов, госпитализированных в отделение интенсивной терапии [7–9]. Миокардит также был идентифицирован с высокой вирусной нагрузкой и мононуклеарными инфильтратами, выявленными при вскрытии некоторых пациентов с COVID-19 [7-10]. Фактически, одно исследование показало, что до 7% смертей, связанных с COVID-19, были вызваны миокардитом [6].
Острый миокардит имеет различную клиническую тяжесть и представляет собой серьезную диагностическую проблему в эпоху COVID-19. Пациенты с коронавирусной инфекцией могут испытывать боль в груди, одышку, аритмию и острую дисфункцию левого желудочка [5-9]. У пациентов с миокардитом уровни сывороточного тропонина будут отклоняться от нормы. NTpro-BNP остается нормальным.
Электрокардиограмма (ЭКГ) может имитировать острый коронарный синдром (ОКС). Нарушения ЭКГ возникают в результате воспаления миокарда и включают неспецифические отклонения ST-T, инверсию зубца T и отклонения сегмента PR и сегмента ST (депрессия и подъем). Эхокардиографическая оценка с большей вероятностью продемонстрирует аномалию движения фокальной стенки с активным значительным ОКС, в то время как тяжелые формы миокардита, связанного с COVID-19, не покажут либо дефектов движения стенок, либо дисфункции общих движений стенок [4,10]. Пациенты с сохраненной функцией левого желудочка на момент постановки диагноза, как правило, имеют хороший долгосрочный прогноз. Примерно половина пациентов с умеренно сниженной фракцией выброса левого желудочка выздоровеет в течение следующих 6–12 месяцев, 25% испытают хроническую систолическую дисфункцию и 25% будут ухудшаться и потребуют передовых методов терапии или трансплантации сердца [8].
По сравнению с контрольными группами, пациенты, выздоровевшие от COVID-19, по данным МРТ имели более низкую фракцию выброса левого желудочка, более высокие объемы левого желудочка, более высокую массу левого желудочка и повышенные изображения, взвешенные по T1 и T2.
ЭКГ и эхокардиографические отклонения на фоне COVID-19 являются маркерами тяжести заболевания и коррелируют с худшими исходами [4,29,30]. Более того, повышение уровня тропонина у пациентов с инфекцией COVID-19 напрямую связано с повышенным риском неблагоприятного исхода у пациентов с тяжелой инфекцией [5,9,10].
Общий результат показывает, что около 80% пациентов с тяжелой формой COVID-19 имеют поражение сердца и почти 25% имеют доказательства продолжающегося воспаления миокарда через три месяца после постановки диагноза.
Долгосрочные эффекты миокардита, связанного с SARS-CoV-2, не известны, но, как указано выше, вирусный миокардит может включать сердечную недостаточность, нарушение толерантности к физической нагрузке, предсердные тахиаритмии, желудочковые тахиаритмии, брадиаритмии и внезапную сердечную смерть. Субклинический миокардит может предвещать особенно высокий риск внезапной смерти при физической активности средней и высокой интенсивности, что вызывает обеспокоенность [5, 6].
Список литературы:
- Bültmann BD, Sotlar K, Klingel K (2004) Parvovirus B19. N Engl J Med 350:2006–2007
- Chen L, Li X, Chen M, Feng Y, Xiong C. The ACE2 expression in human heart indicates new potential mechanism of heart injury among patients infected with SARS-CoV-2. Cardiovasc Res. 2020; 116: 1097-1100
- Chen N, Zhou M, Dong X et al. Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study. Lancet. 2020; 395: 507-513
- Fujinami RS, von Herrath MG, Christen U, Whitton JL (2006) Molecular mimicry, bystander activation, or viral persistence: infections and autoimmune disease. Clin Microbiol Rev 19:80–94
- Lasrado N, Yalaka B, Reddy J (2020) Triggers of inflammatory heart disease. Front Cell Dev Biol 8:192
- Liu Y, Yang Y, Zhang C et al. Clinical and biochemical indexes from 2019-nCoV infected patients linked to viral loads and lung injury. Sci China Life Sci. 2020; 63: 364-374
- Mall G, Klingel K, Albrecht M, Seemann M, Rieger P, Kandolf R (1991) Natural history of coxsackievirus B3-induced myocarditis in ACA/Sn mice: viral persistence demonstrated by quantitative in situ hybridization histochemistry. Eur Heart J 12:121–123
- Meng J, Xiao G, Zhang J et al. Renin-angiotensin system inhibitors improve the clinical outcomes of COVID-19 patients with hypertension. Emerg Microbes Infect. 2020; 9: 757-760
- Vaduganathan M, Vardeny O, Michel T, McMurray JJV, Pfeffer MA, Solomon SD. Renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors in patients with Covid-19. N Engl J Med. 2020; 382: 1653-1659
- Zhu ZW, Tang JJ, Chai XP et al. [Comparison of heart failure and 2019 novel coronavirus pneumonia in chest CT features and clinical characteristics]. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2020; 48 ([Chinese]): E007
