Терапия статинами может помочь при лечении дисбактериоза кишечника


При таксономической типизации кишечной микробиоты человека недавно был выделен новый энтеротип Bacteroides2 (Bact2), связанный с системным воспалением и расстройствами кишечника

При таксономической типизации кишечной микробиоты человека недавно был выделен новый энтеротип Bacteroides2 (Bact2), связанный с системным воспалением и расстройствами кишечника [1,2]. Bact2 характеризуется высокой долей Bacteroidaceae, низкой долей Faecalibacterium и низкой плотностью расселения [1,2]. Bact2 обнаруживается у 13% здоровых испытуемых и у 78% пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника [2]. Изменения консистенции стула [3] и воспалительного статуса [4] при прогрессирующем ожирении и сопутствующих метаболических заболеваниях позволили предположить, что эти патологии могут коррелировать распространением потенциально дисбиотического Bact2.

В настоящем исследовании для оценки изменений состава микробиоты, связанных с ожирением, был проведен анализ фекальных метагеномов у поперечной когорты испытуемых с учетом индекса массы тела (n = 888) в рамках проекта «MetaCardis». Также проводилась оценка эффективности терапии статинам, направленной на коррекцию состава кишечной микрофлоры.

Обнаружено, что у группы пациентов, не получавших статины, распространенность Bact2 коррелировала с индексом массы тела: от 3,90% - у худых испытуемых до 17,73% - у пациентов с ожирением. При этом уровень системного воспаления при высоком распространении Bact2 оказался значительно выше, чем прогнозировалось на основе статуса ожирения. Установлено, что при терапии статинами дисбактериоз, вызванный ожирением, снижается, что приводит к снижению распространенности Bact2 на 5,88%. Полученный результат также был подтвержден данными исследования метагеномов при сердечно-сосудистых заболеваниях (проект «MetaCardis») (n = 282) и на независимой когорте испытуемых из проекта «Flemish Gut Flora» (n = 2 345).

Для дальнейшей оценки эффективности статиновой терапии требуется проведение серии проспективных клинических исследований, чтобы выяснить, воспроизводим ли наблюдаемых эффект на рандомизированных выборках пациентов.

 

  1. Vandeputte, D. et al. Quantitative microbiome profiling links gut community variation to microbial load. Nature 551, 507–511 (2017).
  2. Vieira-Silva, S. et al. Quantitative microbiome profiling disentangles inflammation- and bile duct obstruction-associated microbiota alterations across PSC/IBD diagnoses. Nat. Microbiol. 4, 1826–1831 (2019).
  3. Probert, C. S., Emmett, P. M. & Heaton, K. W. Some determinants of whole-gut transit time: a population-based study. QJM 88, 311–315 (1995).
  4. Ford, E. S. Body mass index, diabetes, and C-reactive protein among U.S. adults. Diabetes Care 22, 1971–1977 (1999).

Источник



  • Пока еще никто не оставил комментария, Вы можете быть первым

Чтобы оставлять комментарии, необходимо войти.
Читать еще


Вход в личный кабинет
Восстановление пароля
Вход для специалистов здравоохранения

Вся информация, размещенная на данном веб-сайте, предназначена исключительно для специалистов здравоохранения — медицинских и фармацевтических работников.

*Если Вы не являетесь специалистом здравоохранения, в соответствии с положениями действующего законодательства РФ Вы не имеете права доступа к информации, размещенной на данном веб-сайте.

Я являюсь специалистом здравоохранения