Изучение показателей эндотелиальной дисфункции и окислительного стреса у больных с хронической сердечной недостаточностью

Авторы: У.К. Камилова, Ч.А. Абдуллаева
Описание:

Обследовано 103 больных мужского пола (средний возраст 48,8±7,9лет) с постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС), осложненным хронической сердечной недостаточностью. Все больные были разделены на три группы  по функциональному классу (ФК) ХСН по NYHA: 1-ую группу составили 28 больных ХСН I ФК, 2-ую группу 46 больных II ФК и 3-группу  - 29 больных III ФК по классификации NYHA. Контрольную группу составили 20 здоровых добровольцев. Сосудодвигательную функцию эндотелия плечевой артерии (ПА)  оценивали допплерографическим методом. Определяли  показатели окислительного стресса. Результаты исследования показали, что у с ХСН нарушается функция эндотелия выражающиеся в снижении ЭЗВД, скоростных показателей кровотока, парадоксальной вазоконстрикцией, снижением чувствительности эндотелия к напряжению сдвига, которые были достоверно ниже у больных III ФК.  Эндотелиальная дисфункция у больных ХСН характеризуется снижением экспрессии NO-синтазы и увеличением показателей окислительного стресса.


Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой не только медицинскую, но и социальную проблему из-за значительной распространенности, высокого уровня смертности и больших затрат на лечение больных ХСН. Одной из основных причин развития ХСН  является перенесенный  инфаркт миокарда (ИМ).  На ранних этапах постинфарктного ремоделирования левого желудочка активизируется симпатоадреналовая система, которая, в свою очередь, стимулирует ренин-ангиотензиновую систему и другие нейрогормоны и медиаторы, включая фактор некроза опухолей, цитокинов, фактор Виллебранда, эндотелинов [13]. К началу века внимание клиницистов отчетливо сосредоточилось на роли дисфункции эндотелия  в формировании ХСН [3, 4, 6,11], ведущую  роль в развитии которой принадлежит нарушению биодоступности  эндотелий-продуцируемого оксида азота (NO), поэтому угнетение синтеза NO рассматривают как один из основных патогенетических механизмов прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН) [10,14].  Доказано, что маркерами дисфункции эндотелия являются снижение эндотелийзависимой вазодилатации сосудов, изменение содержания в крови регуляторных пептидов: эндотелина-1, фактора Виллебранда. В ряде исследований показано, что прогрессированию ремоделирования ЛЖ и развитию сердечной недостаточности способствуют повреждения митохондрий кардиомиоцитов, сопровождающиеся образованием  активных кислородных радикалов[5,15].



Для получения доступа к полной статьи необходимо войти или зарегистрироваться
Данный материал предназначен для специалистов и врачей.


Список литературы:
  1. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Данилогорская Ю.А., и. др. Оксидативный стресс при хронической сердечной недостаточности. Возможности фармакологической коррекции. Кардиол серд.-сосуд хир 2009;1:4-9.
  2. Палаткина Л. О., Корнеева О. Н., Драпкина О. М. Окислительный стресс – роль в патогенезе хронической сердечной недостаточности, возможности коррекции. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2012; 11(6):91-94
  3. Ситникова М.Ю. Эндотелиальная протекция у больных с хронической сердечной недостаточностью.  Врач. 2005; №2, С.39-41.
  4.  Шоалимова З.М., Шукурджанова С.М., Камилова У.К. Изучение функционального состояния эндотелия у больных постинфарктным кардиосклерозом, осложненного хронической сердечной недостаточностью // Бюллетень ассоциации врачей Узбекистана.-2007.-№1.-С.49-50.
  5. Шляхто Е.В., Беркович О.А., Моисеева О.М. Клеточные и молекулярногенетические аспекты эндотелиальной дисфункции. Вестник РАМН. -2005.- №3.- С.24-27.
  6. Al-Daghri  N. M.  The association  of endothelial constitutive Nitric Oxide Synthase polymorphisms with family history of coronary heart disease in men. Gene Ther. Mol. Biol. 2006. 10: 193-198.
  7. Bauersachs J., Widder J. D.  Endothelial dysfunction in heart failure. Pharmacological Reports.2008;.60:119-126.
  8. Fischer D., Rossa S., Landmesser U. et al. Endothelial dysfunction in patients with chronic heart failure is independently associated with increased incidence of hospitalization, cardiactransplantation, or death. Eur Heart J, 2005. 26:65–69.
  9.   Horn P.,  Cortese‐Krott  M.M.,   Nicolas A. et al. Circulating microparticles carry a functional endothelial Nitric Oxide synthase that is decreased in patients with endothelial dysfunction . J. Am. Heart Assoc.  2012; 2: e003764
  10. Hsieh HJ, Liu CA, Huang B, Tseng AH, Wang DL. Shear-induced endothelial mechanotransduction: the interplay between reactive oxygen species (ROS) and nitric oxide (NO) and the pathophysiological implications. J Biomed Sci. 2014 Jan 13;21(1):3. doi: 10.1186/1423-0127-21-3.
  11. Katz S.D., Hryniewicz K., Hriljac I. et al. Vascular endothelial dysfunction and mortality risk in patients with chronic heart failure.  Circulation -2005. -№111. –P. 310–314.
  12. Minasi P., Springer M.L., Hammond S.K.   Nitric oxide synthase expression and functional response to nitric oxide are both important modulators of circulating angiogenic cell response to angiogenic stimuli. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2010; 30:2212-2218
  13. Niebauer J. Effects of exercise training on inflammatory markers in patients with heart failure // Heart Fail Rev.- 2008.- Vol. 13 (1).- P. 39-49.
  14. Seddon M, Looi H, Shah M. Oxidative stress and redox signalling in cardiac hypertrophy and heart failure. Heart 2007; 93: 903–7.
  15. Tsutsui H, Kinugawa S, Matsushima S. Mitochondrial oxidative stress and dysfunction in myocardial remodelling. Cardiovasc Res 2009; 81:449-56

Читать еще


Вход в личный кабинет
Восстановление пароля