Авторы: У.К. Камилова, Ч.А. Абдуллаева
Описание:
Обследовано 103 больных мужского пола (средний возраст 48,8±7,9лет) с постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС), осложненным хронической сердечной недостаточностью. Все больные были разделены на три группы по функциональному классу (ФК) ХСН по NYHA: 1-ую группу составили 28 больных ХСН I ФК, 2-ую группу 46 больных II ФК и 3-группу - 29 больных III ФК по классификации NYHA. Контрольную группу составили 20 здоровых добровольцев. Сосудодвигательную функцию эндотелия плечевой артерии (ПА) оценивали допплерографическим методом. Определяли показатели окислительного стресса. Результаты исследования показали, что у с ХСН нарушается функция эндотелия выражающиеся в снижении ЭЗВД, скоростных показателей кровотока, парадоксальной вазоконстрикцией, снижением чувствительности эндотелия к напряжению сдвига, которые были достоверно ниже у больных III ФК. Эндотелиальная дисфункция у больных ХСН характеризуется снижением экспрессии NO-синтазы и увеличением показателей окислительного стресса.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой не только медицинскую, но и социальную проблему из-за значительной распространенности, высокого уровня смертности и больших затрат на лечение больных ХСН. Одной из основных причин развития ХСН является перенесенный инфаркт миокарда (ИМ). На ранних этапах постинфарктного ремоделирования левого желудочка активизируется симпатоадреналовая система, которая, в свою очередь, стимулирует ренин-ангиотензиновую систему и другие нейрогормоны и медиаторы, включая фактор некроза опухолей, цитокинов, фактор Виллебранда, эндотелинов [13]. К началу века внимание клиницистов отчетливо сосредоточилось на роли дисфункции эндотелия в формировании ХСН [3, 4, 6,11], ведущую роль в развитии которой принадлежит нарушению биодоступности эндотелий-продуцируемого оксида азота (NO), поэтому угнетение синтеза NO рассматривают как один из основных патогенетических механизмов прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН) [10,14]. Доказано, что маркерами дисфункции эндотелия являются снижение эндотелийзависимой вазодилатации сосудов, изменение содержания в крови регуляторных пептидов: эндотелина-1, фактора Виллебранда. В ряде исследований показано, что прогрессированию ремоделирования ЛЖ и развитию сердечной недостаточности способствуют повреждения митохондрий кардиомиоцитов, сопровождающиеся образованием активных кислородных радикалов[5,15].
