Эпидемиология артериальной гипертензии: ее взаимосвязь с поражением почек в аспекте соль – чувствительности

Авторы: Г.П. Арутюнов, Д.О. Драгунов, А.В. Соколова
Описание:

Цель исследования. Цель данного исследования - оценить уровень потребления соли в течение суток и наличие соль – чувствительности среди пациентов с артериальной гипертонией.

Материалы и методы. Всего было скринировано 1872 пациента, включен 351 пациент. Пациенты были распределены по когортам в зависимости от доминирующего фактора риска: с ИСАГ – 30 пациентов, с абдоминальным ожирением – 185 пациентов, по профилю суточного АД – «non-dippers» - 83 пациента, с СД – 38 пациентов и группа контроля – 15 пациентов. В связи с невозможностью получения абсолютно «чистых» групп, допускалось незначительное пересечение факторов риска. Уровень потребляемой соли определяли с помощью опросника «Charlton: Salt Screener». Порог солевой чувствительности определяли классическим методом «R.J. Henkin». Артериография осуществлялась методом аппланационной тонометрии  с помощью артериографа TensioClinic. Для статистической обработки использовали программное обеспечение Statistica 6.1. Результаты. Уровень потребления соли и соль – чувствительность достоверно влияет на цифры АД, а также изменяет индекс аугментации. Все попытки снизить уровень потребления соли, а, следовательно, и уровень АД, во всех группах не привели к значительному успеху. Максимально чего мы смогли достигнуть – это снижение потребления поваренной соли на 2г от исходного уровня. Через 6 месяцев наблюдения в группе «non-dippers» 20% изменили профиль суточного АД на «dippers» (р<0,05), в группе абдоминального ожирения у 10% была выявлена нарушенная толерантность к глюкозе. Заключение. Через 6 месяцев наблюдения только менее 5% пациентов продолжало придерживаться низкосолевой диеты. В связи с чем, можно сделать вывод, что более эффективным методом лечения было бы назначение препаратов, влияющих на натрийурез.


Артериальная гипертония (АГ) привлекает внимание не только из-за своей распространенности, но и из-за того, что является важнейшим фактором риска [1]. Почка выступает одновременно и «причиной», и «жертвой» АГ. С одной стороны, высокое артериальное давление (АД) является ключевым патогенетическим фактором, способствующим снижению почечной функции, а с другой – наличие заболевания почек является одной из распространенных недооцениваемых причин резистентной АГ [2]. Взаимосвязь повышения АД и поражения почек изучается на протяжении многих лет. Уже в 1940 г F. Volhard обнаружил, что почки являются органом-мишенью при артериальной гипертензии [3]. Даже незначительное повышение уровня артериального давления увеличивает риск развития хронической почечной недостаточности (ХПН) [4]. 



Для получения доступа к полной статьи необходимо войти или зарегистрироваться
Данный материал предназначен для специалистов и врачей.


Список литературы:
  1. Чазова И.Е. Проблема лечения артериальной гипертонии в России. Consilium Medicum. Справочник поликлинического врача 2007;12: 22 – 23.
  2. Терещенко А. Хроническая болезнь почек и Артериальная гипертензия. Журнал Кардиология. Украина 2011;3 (256):26 – 27.
  3. Арутюнов Г.П., Соколова А.В., Оганезова Л.Г. Экспериментальные модели поражения тубулоинтерстициальной ткани почек: клиническое значение. Журнал Клиническая нефрология. 2011;2: 75 – 78.
  4. Udani S., Lazich I., Bakris G.L. Epidemiology of hypertensive kidney disease. Nature Reviews Nephrology2011;7: 11-21.
  5. Klag M. J. et al. MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial)
     N Engl J Med. 1996; 334: 13 – 18.
  6. Tozawa M. et al. Okinawa Study. Hypertension 2003; 41: 1341 – 1345.
  7. Perry H. M. et al. Early predictors of 15-year end-stage renal disease in hypertensive patients. Hypertension1995; 25: 587–594.
  8. Rodriguez-Iturbe B, Johnson RJ. The role of renal microvascular disease and interstitial inflammation in salt-sensitive hypertension. Hypertens Res. 2010;33(10):975-80.
  9. Guyton AC. Physiologic regulation of arterial pressure. Am. J. Cardiol.1961;8:401–7.
  10.  Guyton A.C, Coleman T.G. Quantitative analysis of the pathophysiology of hypertension.тJ. Am. Soc. Nephrol.1999;10:2248–58.
  11.  Ritz E. Salt and hypertension. Nephrology. 2010; 15: 49–52.
  12.  Jan R.A., Shah S., Saleem S.M. et al. Sodium and Potassium Excretion in Normotensive and Hypertensive Population in Kashmir. JAPI. 2006; 54: 22 – 25.
  13.  Intersalt Cooperative Research Group Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 h urinary sodium and potassium excretion.BMJ.1988;297:319–328.
  14.  Kawano Y., Ando K., Matsuura H. et al. Report of the Working Group for Dietary Salt Reduction of the Japanese Society of Hypertension: (1) rationale for salt restriction and salt-restriction target level for the management of hypertension. Hypertens Res 2007; 30 : 879–886.
  15.  Teramoto T., Kawamori R., Miyazaki Shigeru et al. Sodium intake in men and potassium intake in women determine the prevalence of metabolic syndrome in Japanese hypertensive patients: OMEGA Study. Hypertension Research 2011;34:957–962.
  16.  Scientific Advisory Committee on Nutrition (2003) Salt and Health, The Stationery Office, London.
  17.  Tuomilehto J et al. Urinary sodium excretion and cardiovascular mortality in Finland: a prospective study. Lancet 2001; 357: 848-851.
  18.  He F.J, MacGregor G.A. Effect of modest salt reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized trials. Implications for public health. Journal of Human Hypertension 2002; 16: 761 - 770.
  19.  Бритов А.Н., Циб А.Ф., Оганов Р.Г. и др. Противоречия и пути решения федеральных целевых программ профилактики дефицита йода и артериальной гипертонии. В кн.: Медико-социальные аспекты состояния здоровья и среды обитания населения, проживающего в йоддефицитных регионах России и стран СНГ. Тверь, 2004:81–7.
  20.  Федорова Е.П. О нормативах кровяного давления. Тер. арх. 1955; 3: 3–14.
  21.  Волков В.С., Поселюгина О.Б., Нилова С.А. Артериальная гипертония и потребление поваренной соли в России. Сonsilium medicum. Болезни сердца и сосудов 2009;4 (1): 27 – 30.
  22.  Whelton P.K., He J., Appel L.J. et al. National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. Primary prevention of hypertension: clinical and public health advisory from The National High Blood Pressure Education Program. JAMA. 2002; 16;288(15):1882-8.
  23.  Weinberger MH. Salt sensitivity of blood pressure in humans. Hypertension. 1996;27(3 Pt 2):481-90.
  24.  Johnson RJ, Schreiner GF. Hypothesis: the role of acquired tubulointerstitial disease in the pathogenesis of salt-dependent hypertension. Kidney Int 1997;52:1169-1179.
  25.  Richard J. Johnson, Jaime Herrera-Acosta, George F. Schreiner et al. Subtle Acquired Renal Injury as a Mechanism of Salt-Sensitive Hypertension. N Engl J Med 2002; 346:913-923.
  26.  He J, Gu D, Chen J et al. GenSalt Collaborative Research Group. Gender difference in blood pressure responses to dietary sodium intervention in the GenSalt study. J Hypertens. 2009;27(1):48-54.
  27.  Jing Chen. Epidemiology of Hypertension and Chronic Kidney Disease in China. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2010; 19(3): 278–282.
  28.  Weinberger M.H., Miller J.Z., Luft F.C. et al. Definitions and characteristics of sodium sensitivity and blood pressure resistance.Hypertension. 1986;8(II):II-127-II-134.
  29.  Epstein M., Hollenberg N.K. Age as a determinant of renal sodium conservation in normal man. J Lab Clin Med 1976;87:411-417.
  30.  Luft FC, Grim CE, Fineberg N, Weinberger MC. Effects of volume expansion and contraction in normotensive whites, blacks, and subjects of different ages. Circulation1979;59:643-650.
  31. http://riskfactor.cancer.gov/diet/shortreg/instruments/charlton_salt_screener.pdf.
  32.  Chiolero A., Wurzner G., Burnier M. Renal determinants of the salt sensitivity of blood pressure. Nephrol Dial Transplant 2001;16:452-458.
  33.  Midgley J.P., Matthew A.G., Greenwood C.M., Logan A.G. Effect of reduced dietary sodium on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 1996;275:1590-1597.
  34.  Sung Joon Shin, Chi Yeon Lim, Moo-Yong Rhee et al. Characteristics of Sodium Sensitivity in Korean Populations. J Korean Med Sci. 2011; 26(8): 1061–1067.
  35.  Vasan R.S., Larson M.G., Leip E.P., Kannel W.B. et al. Assessment of frequency of progression to hypertension in non-hypertensive participants in the Framingham Heart Study: a cohort study. Lancet. 2001;358(9294):1682-6.
  36.  Munkhaugen J., Lydersen S., Widerшe T.E., Hallan S. Prehypertension, obesity, and risk of kidney disease: 20-year follow-up of the HUNT I study in Norway. Am. J. Kidney Dis. 2009; 54(4): 638–646.
  37.  Crews D.C., Plantinga L.C., Miller E.R. et al. Prevalence of chronic kidney disease in persons with undiagnosed or prehypertension in the United States. Hypertension. 2010.
  38.  Lifton R. Molecular genetics of human blood pressure variation. Science 1996;272:676-680.
  39.  Pratt JH. Central role for ENaC in development of hypertension. J Am Soc Nephrol. 2005;16(11):3154-9.
  40.  Shehata M.F. Regulation of the epithelial sodium channel [ENaC] in kidneys of salt-sensitive Dahl rats: insights on alternative splicing. Epub 2005 Sep 28. Int Arch Med. 2009;2(1):28.
  41.  Оганезова Л.Г. Экспресс-метод диагностики поражения тубулоинтерстициальной ткани почек при ХСН. ЖСН 2011; том 12, №1(63):47 – 49.
  42.  Eknoyan G. Chronic tubulointerstitial nephropathies. In Diseases of the Kidney, edn 6.  Edited by Schrier RW, Gottschalk CW. Boston: Little Brown; 1997:1983-2015.
  43.  Shimkets R.A., Warnock D.G., Bositis C.M. et al. Liddle's syndrome: heritable human hypertension caused by mutations in the beta subunit of the epithelial sodium channel. Cell. 1994;79(3):407-14.
  44.  Furuhashi M., Kitamura K., Adachi M. et al. Liddle's syndrome caused by a novel mutation in the proline-rich PY motif of the epithelial sodium channel beta-subunit. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(1):340-4.
  45.  Chang S.S., Grunder S., Hanukoglu A. et al. Mutations in subunits of the epithelial sodium channel cause salt wasting with hyperkalaemic acidosis, pseudohypoaldosteronism type 1. Nat Genet. 1996;12(3):248-53.
  46.  Qi Zhao, Dongfeng Gu, Hixson J.E. et al. Collaborative Research GroupCirc Common Variants in Epithelial Sodium Channel Genes Contribute to Salt-Sensitivity of Blood Pressure: The GenSalt Study Cardiovasc Genet. 2011; 4(4): 375–380.
  47.  Pradervand S., Wang Q., Burnier M. et al. A mouse model for Liddle's syndrome. J Am Soc Nephrol. 1999;10(12):2527-33.
  48.  Jaffe D, Sutherland LE, Barker DM, Dahl LK. Effects of chronic excess salt ingestion: morphologic findings in kidneys of rats with differing genetic susceptibilities to hypertension. Arch Pathol 1970;90:1-16.
  49.  Johnson R.J., Gordon K.L., Giachelli C et al. Tubulointerstitial injury and loss of nitric oxide synthases parallel the development of hypertension in the Dahl-SS rat. J Hypertens 2000;18:1497-1505.
  50.  R Bernd Sterzel, Friedrich C Luft, Yi Gao et al. Renal disease and the development of hypertension in salt-sensitive Dahl rats. Kidney International 1988;33: 1119-1129.
  51.  Jo C.H., Kim S., Park J.S., Kim G.H. Effects of dietary salt restriction on puromycin aminonucleoside nephrosis: preliminary data. Electrolyte Blood Press. 2011;9(2):55-62.
  52.  Чазов Е.И., Чазова И.Е. Руководство по артериальной гипертонии. М.: Медиа Медика, 2005. Нефрология Национальное Руководство. Гл. редактор акад. РАМН Н.А. Мухин. М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009: 438 – 439.
  53.  Nowaczynski W., Oliver W.J., Neel J.V. Serum aldosterone and protein-binding variables in Yanomama Indians: a no-salt culture as compared to partially acculturated Guaymi Indians. Clin Physiol Biochem.1985;3(6):289-306.

Читать еще


Вход в личный кабинет
Восстановление пароля