Влияние кислородного статуса артериальной крови на структурные и функциональные характеристики камер сердца и уровень NT-proBNP у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких

Авторы: Д.В. Лапицкий, А.Н. Ряполов, Р.Ф. Ермолкевич, С.М. Метельский, И.А. Маничев, В.Г. Щербицкий, Н.П. Митьковская
Описание:

Цель исследования. Изучить влияния кислородного статуса артериальной крови на показатели массы, геометрии и функции камер сердца, уровень NT-proBNP у пациентов с ХОБЛ.

Материалы и методы. Объект исследования: 33 мужчин с ХОБЛ и отсутствием в анамнезе сердечно-сосудистых событий, а также не имевших диагностических критериев хронической коронарной недостаточности и сопутствующей патологии, способных оказать самостоятельное влияние на изучаемые показатели. Медиана возраста – 70 лет. В качестве маркера дисфункции миокарда определялся уровень NT-proBNP крови. Структура камер сердца и внутрисердечная гемодинамика оценивались при проведении эхокардиографии. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы (ССС) в покое изучалось на отечественном спирометре МАС-1 с помощью разработанной нами методики анализа газов выдыхаемого воздуха (О2 и CO2). Статистическая обработка данных проведена с помощью программы Stаtistica 6.0.

Результаты. У пациентов с ХОБЛ выявлены изменения параметров функционирования органов дыхания и ССС (Vd/Vt, VA/Q, РаО2, SaO2, КУО2, Qs/Qt, РаСО2, РА-аО2, СаО2). Значимым фактором риска поражения миокарда является уменьшение содержания кислорода в артериальной крови - СаО2 (менее 190,0 мл/л), связанное со снижением концентрации гемоглобина менее 150 г/л. Установлена связь уровня NT-proBNP с признаками ремоделирования левого желудочка – ЛЖ (МЖПд, КДР ЛЖ, ИММ ЛЖ, IVRT, VЛП). Основным фактором, определяющим эффективность оксигенации крови в малом круге кровообращения (РА-аО2, РаО2, SаО2, СаО2) и ассоциированным с систолическим давлением в легочной артерии (СДЛА) является шунтирование крови в малом круге кровообращения – Qs/Qt.

Заключение. У пациентов с ХОБЛ существенным фактором риска поражения миокарда является СаО2. Повышенные значения NT-proBNP у этих лиц ассоциируются с признаками ремоделирования ЛЖ. Патогенетическим фактором, оказывающим влияние на РаО2, РА-аО2, СаО2 и СДЛА у пациентов с ХОБЛ, является шунтирование крови в малом круге кровообращения - Qs/Qt.


 

Введение

На данном этапе развития медицинской науки установлено существование прямой связи между хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и риском развития сердечно-сосудистых событий. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что основной причиной смерти пациентов с документированной ХОБЛ являются не респираторные заболевания, а кардиоваскулярная патология [1-6]. По этой причине в последние годы в отношении ХОБЛ стал применяться термин «кардиопульмональная болезнь». Установлено, что с течением времени ХОБЛ становится самостоятельным фактором поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) [7,8]. Однако понимание патогенетических механизмов поражения ССС при ХОБЛ, которое позволило бы разработать подходы к лечению данной категории пациентов, еще не достигнуто. Наиболее изученными факторами, объясняющими изменения ССС при ХОБЛ, в настоящее время являются перекисное окисление липидов и хроническое воспаление [9-14]. Предполагается влияние гипоксемии на состояние внутренних органов у пациентов с ХОБЛ. При этом используемые в клинической практике парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) и доля насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (SаО2) не обладают высокой прогностической ценностью, что требует оценки информативности дополнительных характеристик кислородного статуса артериальной крови [15- 18].

Миокардом желудочков синтезируются и выделяются в системный кровоток в ответ на увеличение напряжения их стенки мозговой натрийуретический пептид типа В (BNP) и N-терминальный пропептид мозгового натрийуретического пептида типа В (NT-proBNP) [19]. В ходе многочисленных исследований установлено, что концентрация указанных миокардиальных маркеров является хорошим предиктором сердечной недостаточности у пациентов с одышкой, используется также для дифференциальной диагностики кардиальных и экстракардиальных причин диспноэ [20-24]. Причем у лиц с сердечной недостаточностью и нарушенной фракцией выброса значение этих показателей выше по сравнению с пациентами с сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса [25-27]. Нормальный сывороточный уровень BNP и NT-proBNP имеет высокую прогностическую ценность отрицательного результата для исключения диагноза сердечной недостаточности [20,28]. 



Для получения доступа к полной статьи необходимо войти или зарегистрироваться
Данный материал предназначен для специалистов и врачей.


Список литературы:
  1. Sin D.D., Man S.F. Chronic obstructive pulmonary disease as a risk factor for cardiovascular morbidity and mortality. Proc. Am. Thorac. Soc. 2005; 1: 8–11.
  2. Engström G., Hedblad B., Valind S. et al. Increased incidence of myocardial infarction and stroke in hypertensive men with reduced lung function. J. Hypertens. 2001;2: 295–301.
  3. Donaldson G.C., Hurst J.R., Smith C.J. Increased risk of myocardial infarction and stroke following exacerbation of COPD. Chest. 2010; 5:1091-1097.
  4. Müllerova H., Agusti A., Erqou S. et al. Cardiovascular Comorbidity in Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Systematic Literature Review. Chest. 2013;10:1378-1384.
  5. Mentz R.J., Schmidt P.H., Kwasny M.J. et al. The impact of chronic obstructive pulmonary disease in patients hospitalized for worsening heart failure with reduced ejection fraction: an analysis of the EVEREST Trial J. Card. Fail. 2012; 7: 515-23.
  6. Finkelstein J., Cha E., Scharf S.M. Chronic obstructive pulmonary disease as an independent risk factor for cardiovascular morbidity. Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. 2009; 4: 337-349.
  7. Kawut S.M. COPD: Cardiорulmonary Disease? Eur. Respir. J. 2013;41: 1241–1243.
  8. CorbiG., BiancoА.,TurchiarelliV. et al. Potential Mechanisms Linking Atherosclerosis and Increased Cardiovascular Risk in COPD: Focus On Sirtuins. Int. J. Mol. Sci. 2013; 6: 12696–12713.
  9. OgaТ., Chin К., MishimaМ. Towards the next stage of novel biomarker discussion in COPD: Tekizai-Tekisho. EurRespir J. 2014;43:322–324.
  10. Karadag F., Karul A.B., Cildag O. et al. Biomarkers of systemic inflammation in stable and exacerbation phases of COPD. Lung.  2008;186 (6): 403-409.
  11. Soon E., Holmes A.M., Treacy C.M.et al. Elevated levels of inflammatory cytokines predict survival in idiopathic and familial pulmonary arterial hypertension. Circulation. 2010;122(9):920-927.
  12. Robert J. H., Richie P., Justina M. G. et al. Systemic inflammation and lung function in young adults. Thorax. 2007; 62(12): 1064–1068.
  13. Brody J.S. State of the art. Chronic obstructive pulmonary disease, inflammation, and lung cancer. Proc. Am. Thorac. Soc. 2006; 6: 535–537.
  14. Agustí A.G. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Proc. Am. Thorac.  2005; 4: 367–370.
  15. Stolz D., Boersma W., Blasi F.  et al. Exertional Hypoxemia in Stable COPD Is Common and Predicted by Circulating Proadrenomedullin. Chest. 2014; 146(2): 328-338. 
  16. Yoshimura K., Maekura R., Hiraga T. et al. Identification of Three Exercise-induced Mortality Risk Factors in Patients with COPD. COPD. 2014; 1: 50-57.
  17. Andrianopoulos V., Franssen F.M., Peeters J.P.  et al. Exercise-induced oxygen desaturation in COPD patients without resting hypoxemia. Respir. Physiol. Neurobiol. 2014; 190: 40-46.
  18. Mapel D. Renal and hepatobiliary dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease. Curr. Opin. Pulm. Med. 2014; 20(2):186-193.
  19. Болезни сердца по Браунвальду: руководство по сердечно-сосудистой медицине / Под ред. П. Либби и др.; пер. с англ., под общ. ред. Р.Г. Оганова: в 4 т. – М.: Логосфера, 2012. – Т. 2, гл. 22. – С. 603 – 604.
  20. Ewald B., Ewald D., Thakkinstian A. еt al. Meta-analysis of B type natriuretic peptide and N-terminal pro B natriuretic peptide in the diagnosis of clinical heart failure and population screening for left ventricular systolic dysfunction. Intern. Med. J. 2008; 38:101–113.
  21. Doust J.A., Glasziou P.P., Pietrzak E. еt al. A systematic review of the diagnostic accuracy of natriuretic peptides for heart failure. Arch. Intern. Med. 2004; 164: 1978–1984.
  22. Maisel A., Mueller C., Adams K. Jr. еt al. State of the art: using natriuretic peptide levels in clinical practice. Eur. J. Heart Fail. 2008; 10: 824–839.
  23. Kelder J.C., Cramer M.J., Verweij W.M. еt al. Clinical utility of three B-type natriuretic peptide assays for the initial diagnostic assessment of new slow-onset heart failure. J. Card. Fail. 2011; 17: 729–734.
  24. Gustafsson F., Steensgaard-Hansen F., Badskjaer J. еt al. Diagnostic and prognostic performance of N-terminal proBNP in primary care patients with suspected heart failure. J. Card. Fail. 2005; 11: 15 – 20.
  25. Munagala V.K., Burnett J.C., Redfield M.M. The natriuretic peptides in cardiovascular medicine. Curr. Probl. Cardiol. 2004; 29: 707.
  26. Cleland J.G., Daubert J.C., Erdmann E. et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N. Engl. J. Med. 2005;352:1539.
  27. Bay M., Kirk V., Parner J. et al. NT-proBNP: a new diagnostic screening differentiate between patients with norma left ventricular systolic function. Heart. 2003; 89:150–154.
  28. Zaphiriou A., Robb S., Murray-Thomas T. et al. The diagnostic accuracy of plasma BNP and NTproBNP in patients referred from primary care with suspected heart failure: results of the UK natriuretic peptide study. Eur. J. Heart Fail. 2005; 7:537– 541.
  29. Swedberg K.B., Hall C., Nielsen O.W. et al. New frontiers in cardiovascular management. Clinical experiences and state-of-the-art research on N-terminal Pro-brain Natriuretic Peptide (NT-proBNP). A Report from the 1st International Symposium on NT-proBNP [Electronic resource]. Lisbon, Portugal., 2003. - Mode of access: http://www.cardiologieactualites.ca/crus/202-035_English.pdf.
  30. Mueller T., Gegenhuber A., Poelz W. et al. Head-to-head comparison of the diagnostic utility of BNP and NT-proBNP in symptomatic and asymptomatic structural heart disease. Clin. Chim. Acta. 2004; 341:41 – 48.
  31. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких (пересмотр 2011 г.) / Пер. с англ. под ред. А.С. Белевского. — М.: Российское респираторное общество, 2012. — 80 с.
  32. Ермолкевич Р.Ф., Лапицкий Д.В., Метельский С.М., Ряполов А.Н. Способ оценки функции органов дыхания с использованием анализа газов (СО2 и О2) выдыхаемого воздуха и пульсоксиметрии / Рационализаторское предложение, 2014г.
  33. Kothari N., Amaria T., Hedge A. et al. Measurement of cardiac output: Comparison of four different methods. Indian Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2003;19:163-168.
  34. Богдан В.Г., Лапицкий Д.В. Способ неинвазивного определения минутного объема кровообращения: заявка на пат. Респ. Беларусь, МПК A 61B 10/00, A 61B 5/025. Заявитель Белорусский государственный медицинский университет. - № a20130771; заявл. 19.06.13; опубл 28.02.15 // Афіцыйны бюл. / Нацыянальны цэнтр інтэлектуальнай уласнасці.  2015; 1: 6.
  35. Лапицкий Д.В., Ермолкевич Р.Ф., Метельский С.М. и др. Возможности капнометрии в скрининге заболеваний органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. Военная медицина. 2014; 1: 54-57.
  36. Лапицкий Д.В., Ермолкевич Р.Ф., Метельский и др. Методика физиологической оценки функционирования органов дыхания (на основе изучения кислородного статуса артериальной крови и газов выдыхаемого воздуха – О2, СО2). Актуальные вопросы функциональной диагностики. Диагностические возможности в практике лечащего врача: материалы науч.-практ. конференции с межд. участием (25-26 сентября 2013г.). Заречный, 2013: 136-138.
  37. Rahn H., Fenn W.O. The oxygen-carbon dioxide diagram / The University of Rochester. – U.S. Air Force: Wright air development center, 1953: 43 .
  38. Гриппи М.А. Патофизиология легких. – М.: Бином, 1997. – 327 с.
  39. Lenfant C., Pace W. Alterations of Ventilation to Perfusion Ratios Associated with Successive Clinical Stages of Pulmonary Emphysema. Journal of Clinical Investigation. 1965;9:1566-81.
  40. Wagner P.D., Dantzker D.R., Dueck R. et al. Ventilation-Perfusion Inequality in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Journal of Clinical Investigation. 1977; 2: 203-6.
  41. Park J., Song J.H., Park D.A. Systematic Review and Meta-Analysis of Pulmonary Hypertension SpecifcTerapy for Exercise Capacity in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. J. Korean. Med. Sci. 2013; 28: 1200-1206.

Читать еще


Вход в личный кабинет
Восстановление пароля