Клинико – иммунологическая эффективность коррекции эндотелиальной дисфункции у больных бронхиальной астмой

Авторы: А. Л. Аляви, С.А. Базарова, Г.С. Джамбекова, Г.М. Касимова ОАО «Республиканский специализированный научно – практический медицинский центр терапии и медицинской реабилитации» Ташкент, Узбекистан
Описание:

Цель исследования. Изучить влияние коррекции эндотелиальной дисфункции на клинико-иммунологические показатели больных бронхиальной астмой с длительным анамнезом заболевания.

Материалы и методы. Обследовано 86 пациентов с легким и со среднетяжелым персистирующим течением бронхиальной астмы в возрасте от 18 до 55 лет (38,5 ± 4,2 лет), с длительностью заболевания более 12 лет (в среднем 16 ± 4,5 лет). Методом случайной выборки были сформированы две группы. Больные основной группы (n=44), в дополнение к стандартной базисной терапии (GINA, 2007) получали донатор оксида азота - L-аргинин. Группа сравнения (n=42) получала только базисную терапию. В качестве контроля обследовано 15 практически здоровых лиц. Состояние эндотелиальной системы оценивали до и после десятидневного курса, а также через 1 месяц лечения. В динамике лечения также оценивались иммунологические показатели в крови и в конденсате выдыхаемого воздуха.

Заключение. У больных с длительным течением персистирующей астмы средней тяжести применение препарата L-аргинин в дополнение к базисной терапии способствует более раннему и достоверному улучшению изученных иммунологических показателей.


Введение

На сегодняшний день бронхиальная астма (БА) сохраняет свою актуальность как тяжелое хроническое заболевание дыхательных путей. Несмотря на бурное развитие фарминдустрии, БА представляет собой серьезную проблему для здравоохранения [1].

В отношении понимания патогенетических механизмов БА достигнут значительный прогресс. За последние годы разработаны и внедрены международные программы по борьбе с астмой [2]. Одним из приоритетных направлений современной медицины является поиск диагностических и лечебных подходов на основании дальнейшего изучения механизмов развития и прогрессирования БА. В настоящее время в качестве системных проявлений БА рассматриваются кардиоваскулярные эффекты, среди которых как первичное звено поражения стенки сосуда фигурирует эндотелиальная дисфункция [3]. Многочисленными исследованиями последних лет установлено, что активация и/или повреждение эндотелия имеет фундаментальное значение в развитии широкого спектра патологических процессов в сердечно – сосудистой [4], нервной, эндокринной  системах, в том числе и в системе органов дыхания [5, 2] . Широкий диапазон выполняемых функций некоторых эндотелиальных факторов предполагает непосредственное участие этих веществ в патофизиологических механизмах БА [6,7]. В формировании функциональных и структурных нарушений при БА неоднозначная роль отводится оксиду азота (NO), продуцируемому различными формами NO-синтаз (NOS). Показано, что в физиологических условиях пикомолярные количества NO, синтезируемого конститутивной NOS, оказывают бронходилятирующее, противовоспалительное и антипролиферативное действие, в то время как в условиях воспаления сверхсинтез NО индуцибельной изоформой фермента приводит к противоположному эффекту [7-9]. Иммунная система и система оксида азота - это взаимодействующий комплексный процесс. Иммунокомпетентные клетки и цитокины регулируют эффекты экспрессии всех типов нитратсинтаз и, соответственно, продукцию оксида азота. В свою очередь, молекула оксида азота в качестве «сигнальной молекулы межклеточного взаимодействия» оказывает корректирующее действие на функцию звеньев иммунной системы.



Для получения доступа к полной статьи необходимо войти или зарегистрироваться
Данный материал предназначен для специалистов и врачей.


Список литературы:
  1. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма и астмаподобные состояния. Пульмонологія.  2007;11:1–9.
  2. Гоженко А. И., Котюжинская С. Г., Котюжинский А. И. Роль оксида азота в регуляции микроциркуляции и агрегатного состояния крови. Укр. мед. альманах. 2000; 1: 13-17.
  3. Ходош Э.М. Бронхиальная астма: оценка степени тяжести и оптимизация терапевтического контроля. Здоров’я України. 2005; 1(2): 10.
  4. Kamilova U.K., Abdullaeva Ch.A. Evaluation of parameters of endothelial dysfunction and oxidative stress in patients with chronic heart failure.EJIM. 2014; 01(01): 41-44.
  5. Зефиров А. Л., Халиуллина Р. Р., Анучин А. А., Яковлев А. В. Влияние эндогенного оксида азота на функцию нервно-мышечного синапса. Рос. физиол. журн. им И.М. Сеченова. 2001; 4: 499-5069.
  6. Ghosh S., Erzurum S.C. Nitric oxide metabolism in asthma pathophysiology. Biochim Biophys Acta. 2011;1810(11):1008-16.
  7. Silkoff P.E., Robbins R.A., Gaston B. et al. Endogenous nitric oxide in allergic airway disease. J. Allergy Clin. Immunol. 2000; 105: 438–448.
  8. Nagaya N., Uematsu M., Oya H. et al. Short-term oral administration of L-arginine improves hemodynamics and exercise capacity in patients with precapillary pulmonary hypertension. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001;163(4): 887–891.
  9. Ванин А. Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях. Вестн. РАМН. 2000; 4: 3-5.
  10. Голиков П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний. - М.: Медпрактика, 2004. - 180 с.

Читать еще


Вход в личный кабинет
Восстановление пароля