Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) являются основным транспортом для переноса холестерина (ХС) и фосфолипидов в кровоток. Во время острого воспаления ЛПНП и его главный аполипопротеин - аполипопротеин B (apoB) - окисляются (oxЛПНП). Гидропероксиды липидов, полученные из липоксигеназного пути, и кислоты, полученные из арахидоновой кислоты и линолевой кислоты, накапливаются, а некоторые из них эстерифицируются в эфиры ХС, триацилглицерин и фосфолипиды в oxЛПНП. Окисленные фосфолипиды (оxФЛ) в oxЛПНП распознаются скавенджер-рецепторами как молекулярные паттерны, связанные с повреждениями (DAMP), и запускают каскад внутриклеточных сигнальных событий, приводящих к активации инфламмасомы, дисфункции эндотелия, инициации и прогрессированию атеросклероза.
Скавенджер-рецепторы, лектин-подобные рецепторы oxЛПНП, экспрессируемые в эндотелиальных клетках, макрофагах и гладкомышечных клетках, способны связываться с несколькими лигандами, включая oxЛПНП, oxЛПВП, С-реактивный белок и гликированные конечные продукты. Связывание oxЛПНП с лектин-подобным рецептором oxЛПНП приводит к интернализации oxЛПНП, их накоплению в клетках, что способствует раннему развитию атеросклероза, запускает внутриклеточные сигнальные процессы, ведущие к запуску проапоптотических, прооксидантных и провоспалительных путей, вызывая клеточную дисфункцию, связанную с атеросклерозом, и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).
Связь активации лектин-подобного рецептора oxЛПНП с острыми воспалительными состояниями повышает вероятность того, что LOX-1 также активируется и будет способствовать осложнениям COVID-19. Недавно полученные клинические данные свидетельствуют о том, что SARS-CoV-2 может вызывать у детей мультисистемный воспалительный синдром, напоминающий болезнь Кавасаки (KD). Эти данные позволяют предположить, что инфекция SARS-CoV-2 может вызвать повреждение эндотелия во многих органах.
